Eating disorders with binge-eating behaviour are associated with the s allele of the 3′-UTR VNTR polymorphism of the dopamine transporter gene

Eating disorders with binge-eating behaviour are associated with the s allele of the 3'-UTR VNTR polymorphism of the dopamine transporter gene

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J Psychiatry Neurosci 2004;29(2):134-137

Manabu Shinohara, MD; Hiroko Mizushima, MD, PhD; Masami Hirano, MD; Kunihiko Shioe, MD; Mie Nakazawa, BA; Yoshimitsu Hiejima, PhD; Yutaka Ono, MD, PhD; Shigenobu Kanba, MD, PhD

Shinohara, Hirano, Shioe, Nakazawa, Kanba — Department of Neuropsychiatry, Graduate School of Medicine and Engineering, University of Yamanashi, Yamanashi; Hiejima — Department of Biostatistics, Graduate School of Medicine and Engineering, University of Yamanashi, Yamanashi; Mizushima, Ono — Department of Neuropsychiatry, School of Medicine, Keio University, Tokyo; Kanba — Department of Neuropsychiatry, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan.

Abstract

Objective: The dopaminergic system is associated with feelings of pleasure and reward and with positive hedonic processes related to food, sexual activity and certain substances. Because it is recognized that patients who have eating disorders with binge-eating behaviour have a high comorbidity of substance dependence, we examined the association between the variable number of tandem repeats (VNTR) polymorphism in the 3´ untranslated region of the dopamine transporter gene (DAT1) and eating disorders with binge-eating behaviour.

Methods: The subjects were 90 female Japanese patients with eating disorders diagnosed using DSM-IV; they were compared with 115 healthy female controls. Genomic DNA was extracted from whole blood, and standard polymerase chain reaction testing was performed. We compared the frequencies of a short allele (7 or 9 repeats) and a long allele (10 or 11 repeats) in both groups.

Results: In the group who had an eating disorder with binge-eating behaviour, the frequency of a short allele was significantly higher compared with the control group.

Conclusion: It seems plausible that the association between the DAT1 VNTR and binge-eating behaviour indicates that dysregulation of dopamine reuptake may act as a common pathophysiologic mechanism in eating disorders with binge-eating behaviour and in disorders related to substance use.

Résumé

Objectif : Le système dopaminergique est associé à des sentiments de plaisir et de récompense ainsi qu’aux processus hédoniques positifs liés à l’alimentation, à l’activité sexuelle et à certaines substances. Comme il est reconnu que les patients atteints de troubles de l’alimentation avec frénésie alimentaire présentent une comorbidité élevée de dépendance à une substance, nous avons examiné l’association entre le polymorphisme de répétitions variables (VNTR) dans la région non traduite de 3´ du gène transporteur de la dopamine (DAT1) et un trouble de l’alimentation accompagné de frénésie alimentaire.

Méthodes : Le groupe-sujet se composait de 90 patientes japonaises ayant reçu un diagnostic de trouble de l’alimentation selon le DSM-IV; on les a comparées à 115 témoins en santé, également de sexe féminin. On a extrait l’ADN génomique du sang total puis effectué un test standard de réaction par polymérisation en chaîne. On a comparé les fréquences d’un allèle court (7 ou 9 répétitions) et d’un allèle long (10 ou 11 répétitions) dans les deux groupes.

Résultats : Dans le groupe qui présentait un trouble de l’alimentation avec frénésie alimentaire, la fréquence d’un allèle court a été significativement plus élevée que dans le groupe-témoin.

Conclusion : Il semble plausible que l’association entre le DAT1 VNTR et la frénésie alimentaire indique qu’un dysfonctionnement du recaptage de la dopamine puisse être un mécanisme pathophysiologique courant des troubles de l’alimentation avec frénésie alimentaire ainsi que des troubles liés à une toxicomanie.


Medical subject headings: case-control studies; dopamine; eating disorders; genetic predisposition to disease.

Submitted Mar. 6, 2003; Revised Sept. 25, 2003; Accepted Oct. 9, 2003

Competing interests: None declared.

Correspondence to: Dr. Shigenobu Kanba, Department of Neuropsychiatry, Faculty of Medicine, University of Yamanashi, 1110 Tamaho, Nakakoma, Yamanashi 409-3898, Japan; fax 81 552 73 6765; skanba@yamanashi.ac.jp