Peripheral thyroid hormones and response to selective serotonin reuptake inhibitors

Peripheral thyroid hormones and response to selective serotonin reuptake inhibitors

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J Psychiatry Neurosci 2004;29(5):383-86

Michael Gitlin, MD; Lori L. Altshuler, MD; Mark A. Frye, MD; Rita Suri, MD; Emily L. Huynh, BA; Lynn Fairbanks, PhD; Michael Bauer, MD; Stanley Korenman, MD

Gitlin, Altshuler, Frye, Suri, Huynh, Fairbanks, Bauer — Department of Psychiatry; Korenman — Department of
Endocrinology, UCLA School of Medicine, Los Angeles, Calif.

Abstract

Objective: To examine the relation between baseline measurements of thyroid function and response to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and to consider the effect of these antidepressants on thyroid hormone levels.

Methods: Nineteen subjects with major depression, but without a history of thyroid treatment or lithium treatment, were treated openly with either sertraline or fluoxetine in a universityaffiliated tertiary care hospital. Hamilton Depression Rating Scale (Ham-D) scores were measured before and after treatment. Clinical Global Impressions (CGI) scores were measured at study end. Thyroid data, consisting of values for thyroid-stimulating hormone (TSH), triiodothyronine (T3, measured by radioimmunoassay [RIA]), thyroxine (T4, measured by RIA) and free T4, were collected before and after treatment. Complete thyroid data were available for 17 subjects. Data were collected during 1997–1999.

Results: Baseline TSH correlated strongly with response to treatment as measured by change in Ham-D scores (r = 0.64, p = 0.003). Low TSH values correlated with greater improvement in depressive symptoms. Thyroid hormone levels decreased with treatment, but these decreases did not correlate with clinical improvement.

Conclusion: Baseline thyroid function, as measured by serum TSH, may predict a patient’s response to antidepressant treatment with SSRIs. Optimal thyroid function, beyond simply being within the normal laboratory values, may be necessary for an optimal response to antidepressants.

Résumé

Objectif : Étudier le lien entre les mesures de base de la fonction thyroïdienne et la réponse aux inhibiteurs spécifiques du recaptage de la sérotonine (ISRS), ainsi que l’effet de ces antidépresseurs sur les concentrations d’hormone thyroïdienne.

Méthodes : On a traité ouvertement à la sertraline ou à la fluoxétine 19 sujets atteints de dépression grave, mais qui n’avaient pas d’antécédents de traitement thyroïdien ou de traitement au lithium, dans un hôpital de soins tertiaires affilié à une université. On a mesuré les scores selon l’échelle de dépression de Hamilton (HDRS) avant et après le traitement. On a mesuré les scores d’impression clinique globale à la fin de l’étude. On a recueilli, avant et après le traitement, des données sur la thyroïde, c.-à-d. des valeurs pour la thyréostimuline (TSH), la triiodothyronine (T3) (mesurée par dosage radio-immunologique [DRI]), la thyroxine (T4) (mesurée par DRI) et la T4 libre. On disposait de données complètes sur la thyroïde pour 17 sujets. Les données ont été recueillies pour la période de 1997 à 1999.

Résultats : On a établi un lien solide entre la TSH de référence et la réponse au traitement mesurée par le changement des scores de la HDRS (r = 0,64, p = 0,003). On a établi un lien entre de faibles valeurs de TSH et une plus grande amélioration des symptômes de dépression. Les concentrations d’hormone thyroïdienne ont diminué avec le traitement, mais il n’y avait pas de lien entre ces diminutions et l’amélioration clinique.

Conclusion : La fonction thyroïdienne de référence mesurée par la concentration sérique de TSH peut permettre de prédire la réponse d’un patient au traitement aux antidépresseurs, soit aux ISRS. Il se peut que la fonction thyroïdienne doive être optimale, outre se situer simplement dans la plage des valeurs normales de laboratoire, pour qu’il y ait réponse optimale aux antidépresseurs.


Medical subject headings: depression; serotonin uptake inhibitors; thyroid hormones; thyrotropin; thyroxine; triiodothyronine.

Submitted Mar. 6, 2003; Revised Aug. 26, 2003; Accepted Sept. 22, 2003

Acknowledgements: This study was supported in part by a grant from Eli Lilly and Company.

Competing interests: None declared for Dr. Frye, Ms. Huynh, Dr. Fairbanks and Dr. Korenman. Dr. Gitlin is in the speaker’s bureau for Eli Lilly and Pfizer. Dr. Altshuler has been a consultant for, has received honoraria from and sits on the advisory boards of Abbott, Bristol-Myers Squibb, Eli Lilly, Forest Laboratories and Janssen. She has received grant/research support from Abbott, Eli Lilly and Forest Laboratories and is in the speaker’s bureau of Abbott. Dr. Suri has received an honorarium for a speaking engagement with Pfizer. Dr. Bauer has received travel assistance from Eli Lilly and GlaxoSmith- Kline.

Correspondence to: Dr. Michael Gitlin, 300 UCLA Medical Plaza, Ste. 2200, Los Angeles, CA 90095; fax 310 206-4310; mgitlin@mednet.ucla.edu